Alzheimer's disease (AD) is a neuro

Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder characterized by hallmarks that include an accumulation of amyloid-β peptide (Aβ), inflammation, oxidative stress and synaptic dysfunction, which lead to a decrease in cognitive function. To date, the onset and progression of AD have been associated with pathologies such as hypertension and diabetes. Hypertension, a disease with a high incidence worldwide, is characterized by a chronic increase in blood pressure. Interestingly, this disease has a close relationship to the eating behavior of patients because high Na+ intake is a significant risk factor for hypertension. In fact, a decrease in Na+ consumption, along with an increase in K+ intake, is a primary non-pharmacological approach to preventing hypertension. In the present work, we examined whether an increase in K+ intake affects the expression of certain neuropathological markers or the cognitive performance of a murine model of AD. We observed that an increase in K+ intake leads to a change in the aggregation pattern of the Aβ peptide, a partial decrease in some epitopes of tau phosphorylation and improvement in the cognitive performance. The recovery in cognitive performance was correlated with a significant improvement in the generation of long-term potentiation. We also observed a decrease in markers related to inflammation and oxidative stress such as glial fibrillary acidic protein (GFAP), interleukin 6 (IL-6) and 4-hydroxynonenal (4-HNE). Together, our data support the idea that changes in diet, such as an increase in K+ intake, may be important in the prevention of AD onset as a non-pharmacological therapy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นโรค neurodegenerative โดยจุดที่มีการสะสมของเพปไทด์βแอมีลอยด์ (Aβ), อักเสบ oxidative ความเครียด และ synaptic ทำ ซึ่งนำไปสู่การลดลงในฟังก์ชันที่รับรู้ วันที่ เริ่มมีอาการและความก้าวหน้าของโฆษณาได้เชื่อมโยงกับ pathologies เช่นความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง และโรคที่ มีอุบัติการณ์สูงทั่วโลก ลักษณะ โดยเพิ่มความดันเลือดแบบเรื้อรัง เป็นเรื่องน่าสนใจ โรคนี้มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับพฤติกรรมรับประทานอาหารของผู้ป่วยเนื่องจากบริโภคสูงอยู่ + และเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับความดันโลหิตสูง ในความเป็นจริง และลดลงในปริมาณการใช้ที่ + พร้อม กับการเพิ่ม K + บริโภค เป็นวิธีการไม่ใช่ pharmacological หลักเพื่อป้องกันความดันโลหิตสูง ในการทำงานปัจจุบัน เราตรวจสอบว่าการเพิ่ม K + บริโภคมีผลต่อการรับรู้ประสิทธิภาพของรูปแบบการโฆษณา murine หรือนิพจน์ของบางเครื่องหมาย neuropathological เราสังเกตว่า การเพิ่ม K + บริโภคนำมันและการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของการรวมกลุ่มของเปป Aβ และบางส่วนลดลงบาง epitopes ของเต่า phosphorylation และปรับปรุงประสิทธิภาพการรับรู้ กู้คืนประสิทธิภาพการทำงานรับรู้ถูก correlated กับปรับปรุงที่สำคัญในการสร้าง potentiation ระยะยาว นอกจากนี้เรายังสังเกตเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ และความเครียด oxidative เช่น glial fibrillary กรดโปรตีน (GFAP), interleukin 6 (IL-6 และ 4-hydroxynonenal (4-HNE) ลดลง กัน ข้อมูลสนับสนุนความคิดที่เปลี่ยนแปลงในอาหาร เช่นการเพิ่ม K + บริโภค อาจมีความสำคัญในการป้องกันการโฆษณาเริ่มบำบัดไม่ใช่ pharmacological

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคอัลไซเม (AD) เป็นความผิดปกติของระบบประสาทโดดเด่นด้วยการปฏิบัตที่มีการสะสมของเปปไทด์-amyloid β (Aβ) อักเสบความเครียดออกซิเดชันและความผิดปกติ synaptic และตะกั่วนี้ซึ่งลดลงในการทำงานทางปัญญา ในวันที่เริ่มมีอาการและความก้าวหน้าของโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับโรคความดันโลหิตสูงเช่นไมโครซอฟท์และโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง, โรคที่มีอุบัติการณ์สูงทั่วโลกเป็นที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มเรื้อรังความดันโลหิต ที่น่าสนใจเป็นโรคนี้มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับพฤติกรรมการกินของผู้ป่วยเนื่องจากการบริโภคสูงนา + เป็นปัจจัยเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับความดันโลหิตสูง ในความเป็นจริงและนา + ลดลงในการบริโภคพร้อมกับการเพิ่มขึ้นในปริมาณ K + ด้วยวิธีการที่ไม่เป็นยาหลักในการป้องกันความดันโลหิตสูง ในการทำงานปัจจุบันเราตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นการเพิ่มขึ้นในปริมาณ K + ผลต่อการแสดงออกของเครื่องหมาย neuropathological บางอย่างหรือผลการดำเนินงานองค์ความรู้ของรูปแบบหมาของโฆษณา เราตั้งข้อสังเกตว่าการเพิ่มขึ้นใน k + การบริโภคจะนำไปสู่​​การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบการรวมตัวของเปปไทด์Aβที่ลดลงบางส่วนในบางส่วนของ epitopes phosphorylation เอกภาพและการปรับปรุงประสิทธิภาพการทำงานในองค์ความรู้ การฟื้นตัวของความรู้ความเข้าใจในการปฏิบัติงานมีความสัมพันธ์กับการปรับปรุงที่สำคัญในการสร้าง potentiation ในระยะยาว เรายังสังเกตเครื่องหมายลดลงและเกิดการอักเสบที่เกี่ยวข้องและความเครียดออกซิเดชันและภัยแล้ง fibrillary glial โปรตีนที่เป็นกรด (GFAP) 6 interleukin (IL-6) และ 4 hydroxynonenal (4 hne) ร่วมกันข้อมูลของเราสนับสนุนความคิดที่เปลี่ยนแปลงในอาหารเช่นไมโครซอฟท์เพิ่มขึ้นในปริมาณ K + ที่อาจจะเป็นสิ่งที่สำคัญในการป้องกันการโจมตีโฆษณาเป็นยาที่ไม่เภสัชวิทยา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สมองเสื่อม ( AD ) เป็น Neurodegenerative โรคลักษณะการออกแบบที่มีการสะสมของแอมีลอยด์บีตา - เปปไทด์ ( บีตา ) , การอักเสบ , ความเครียดออกซิเดชันและการทำงานบกพร่อง ซึ่งนำไปสู่การลดลงในการทำงานทางความคิด วันที่ , การเริ่มและการโฆษณาได้เกี่ยวข้องกับโรค เช่น โรคความดันโลหิตสูง และโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูงเป็นโรคที่มีอุบัติการณ์สูงทั่วโลก เป็นลักษณะการเพิ่มเรื้อรังในความดันโลหิต ทั้งนี้ โรคนี้มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการบริโภคของผู้ป่วยเพราะสูงนา ไอดี เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับความดันโลหิตสูง ในความเป็นจริง การลดลงของ na การบริโภคพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการบริโภคเป็นหลัก ไม่ใช้วิธีการป้องกันความดันโลหิตสูง ในงานปัจจุบัน เราตรวจสอบว่า มีการเพิ่มปริมาณ K มีผลต่อการแสดงออกของบาง neuropathological เครื่องหมายหรือประสิทธิภาพการรับรู้ของ ~ รูปแบบโฆษณาที่เราพบว่ามีการเพิ่มปริมาณ K ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการรวมรูปแบบของบีตาเปปไทด์ลดลงบางส่วนในบางส่วนของกรุงเทพมหานครจากเตาและปรับปรุงการปฏิบัติงานในด้านสติปัญญา การกู้คืนในประสิทธิภาพการรับรู้มีความสัมพันธ์กับการปรับปรุงที่สำคัญในรุ่นของเอ็น - ระยะยาว เรายังพบการลดลงในเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและเกิดความเครียด เช่น glial fibrillary กรดโปรตีน ( gfap )อินเตอร์ลิวคิน 6 ( IL-6 ) และ 4-hydroxynonenal ( 4-hne ) ด้วยกัน ข้อมูลสนับสนุนความคิดที่ว่า การเปลี่ยนแปลงในอาหาร เช่น การเพิ่มปริมาณ K อาจจะสำคัญในการป้องกันการโจมตีของโฆษณาเป็นโนนยาบำบัด